馬特洪峰遊記!

 

 

當火車隨著齒輪的轉動慢慢地向山上行駛，馬特洪峰就以各種千變萬化的角度不斷地出現在我們眼前，

不但讓我們一次看個夠，也捨不得放下相機，猛拍她的英姿，好過癮。

大約40分鐘左右，便抵達了3千多公尺高的葛內拉特景觀台。

明顯地感覺到溫度比山下低了好幾度，但宏偉的馬特洪峰佇立在眼前讓人完全忘記寒冷

 

 

葛內拉特山上有一間看似城堡的石頭屋，為山頂最大型的建築物：Kulm Hotel Gornergrat。

 

 

這是瑞士海拔最高的旅館，已有百年的歷史，若在此入住窗外便能看到馬特洪峰，近距離擁她入夢鄉。

在此也規劃了許多條風景絕佳的健行步道，你可以根據自己的時間來衡量，選擇適合的行程。

 

馬特洪峰攀登史

馬特洪峰是阿爾卑斯山脈中最後一個被征服的主要山峰。
原因不只在於攀登技術上的種種困難，也在於此峰陡峭的外形給予早年攀山者的心理恐懼。攀山家們大約於1858年左右開始嘗試征服馬特洪峰，他們多數選擇從南邊登山，事實上南面路線比較困難，他們經常發現自己身處濕滑的岩石上而決定放棄前進。
1865年7月14日，愛德華溫柏、查爾斯賀德森、弗朗西斯·道格拉斯（Francis Douglas）、道格拉斯·哈多（Douglas Hadow）、米歇爾·克羅（Michel Croz）和彼得·陶格瓦爾德斯（Peter Taugwalders）父子從策馬特登山，成為首支成功登上馬特洪峰的登山隊。不幸地是，下山的時候米歇爾·克羅、道格拉斯·哈多、查爾斯·赫德森和弗朗西斯·道格拉斯四人發生意外，墮進1,400米以下的冰川裡身亡。事後，除道格拉斯的屍首不能尋回外，其餘三人都葬在了策馬特!
三天後，讓-安托萬·卡雷爾（Jean-Antoine Carrel）帶領的團隊成功從南邊登頂。尤利烏斯·埃利奧特（Julius Elliott）在1868年成為第二支從策馬特登頂的登山隊，同年約翰廷得樂、J·J·馬基納斯（J. J. Maquinaz）與J·P·馬基納斯（J. P. Maquinaz）成功跨越山峰。露西渥克和梅克布雷武特在1871年分別成為首名及次名攀登馬特洪頂峰的女性。
現在，登山者一年四季都可從馬特洪峰的每個面或山脊登峰。在夏季由策馬特從Hörnli上山的人駱驛不絕。登上馬特洪峰需要一定技術，但對老手來說不算困難（難度評級為AD，請參閱難度評級），在部分路段更設有固定繩索輔助登山者。雖然如此，每年總有數人因為缺乏經驗、落石或路線太擁擠等原因而意外身亡。登山者通常先由策馬特乘黑湖纜車（Schwarzsee Cable Car）上山，然後步行上海拔3,260米的Hörnli-hütte，在大石屋裡待一晚。登山者須於第二天早上4時出發登頂，以確保他們可以在下午的雲霧及風暴到來前平安下山。
除Hörnli外，登山者可選擇其他路線如義大利脊（Italian Ridge）（難度評級為D）、Zmutt Ridge（難度評級為D）及難度最高的北面路線（難度評級為TD+）（到1931年才被施密德兄弟（Toni Schmid與Franz Schmid）征服，因此該路線又稱為施密德路線。

低頭族的由來與注意事項

 

 

低頭族是指隨身低頭拿著普通手機、智慧型手機或平板電腦機不離手，不管在什麼場合，只要空閒便拿出智慧型手機低頭盯著。有些低頭族或會隨行隨玩。

台灣

為遏止汽車、摩托車駕駛變成「低頭族」中華民國行政院修定道路交通管理處罰條例:

 第 31-1 條

• 汽車駕駛人於行駛道路時，以手持方式使用行動電話、電腦或其他相類功 能裝置進行撥接、通話、數據通訊或其他有礙駕駛安全之行為者，處新臺幣三千元罰鍰。
• 機車駕駛人行駛於道路時，以手持方式使用行動電話、電腦或其他相類功 能裝置進行撥接、通話、數據通訊或其他有礙駕駛安全之行為者，處新臺幣一千元罰鍰。

 

香港

在香港，各處熱點都可以發現「低頭族」蹤影，港鐵上也有不少「低頭族」。在社交、聚會場合時也可能各顧各玩出現「零溝通」。

 

 

近視的由來與注意事項

近視（Myopia）是指眼睛看近處清楚而看遠處不清楚的一種病理狀態。有近視的人在看遠處時，平行於視軸的平行光線通過眼球屈光系統的折射，彙聚在視網膜前，不能在視網膜上形成清晰的成像，因此無法看清，屬於一種屈光不正；而在看近處的物體時，像會後移到視網膜上，從而可以看清。近視的人，通過眯起眼睛可以限制光線的入射，從而減小像差，使自己可以看得更清楚一些，myopia原來的意思是眯著眼睛。近視後的遠視力可以通過凹透鏡來矯正，通常用屈光度來衡量屈光不正的程度，0到-3.00D屬於輕度近視，-3.00到-6.00D屬於中度近視，高於-6.00D的則是高度近視。高度近視眼的人因為眼軸過長而屬於一些眼病的高危人群，例如視網膜脫落。

原因

近視的原因還是在研究中，可以說是「環境因素作用於遺傳易感體」（這句話可以解釋絕大部分疾病的病因），亞洲人的近視發生率遠高於其他人種。
從表現上來看：

• 一部分是因為長期處於看近的狀態，調節痙攣，使晶狀體長期處於高屈光度的狀態
• 一部分是因為眼球變長，視網膜後移，平行光聚焦在視網膜前，
• 還有一部分是因為一些先天或是外傷的原因，造成角膜或晶狀體的異常。

近視是有遺傳因素的，但是遺傳因素有時被誇大了，這是因為近視是近幾十年來才普遍起來的，古人並沒有這麼普遍的近視。許多人有近視，但是其祖輩並沒有近視^[2][3][4]。過度的學習負擔，各種電子產品的使用，外加不良的用眼習慣等，常常是導致人們長時間近距離用眼並形成近視的重要原因^[5]。
一般認為，過度的閱讀及其它的近距離活動給眼睛帶來的過度的調節負擔，是近視形成的主要原因^[6][7]。正常的人眼在從看遠處轉變為看近處時，物體在眼中所成的像將後移，從而不再落在視網膜上，人看到的東西是模糊的。因此，為了重新看清楚物體，眼睛需要做出調節，即收縮睫狀肌，讓晶狀體變得更凸，從而形成更強的折射，讓物體的像重新回到視網膜上。然而，如果長期近距離用眼，則睫狀肌將痙攣，暫時失去放鬆的能力，從而形成假性近視。如果長此以往，睫狀肌的痙攣還可能刺激眼球前後軸的拉長（器質性變化），從而形成無法逆轉的真性近視。
有近視的人在配戴近視眼鏡之後，可以在眼睛痙攣的情況下仍看清楚遠處物體。但是，當看近物時，眼睛的負擔將更大^[8]，從而還可能形成一個不斷加深近視的惡性循環：近視導致近視眼鏡的配戴，近視眼鏡的配戴導致看近處時眼睛更大的負擔，更大的用眼負擔導致近視的進一步加深，進而導致更高度數的近視眼鏡的配戴，這樣不斷加深近視與眼鏡的度數，最終甚至導致更嚴重的病理變化。這也是為什麼一些眼鏡店在給用戶配鏡時會不完全糾正近視度數，從而讓眼睛在看近處時的負擔不至於太高。但這也是有爭議的。一項研究表明，不完全糾正近視度數的試驗者反而比完全糾正度數的試驗者近視加深的速度更快^[9]。然而，這項研究也遭到質疑^[10]。

 

近視的預防

預防近視（非遺傳性近視）是許多學生除學習之外的首要事務之一，但是如何才能預防近視卻是一個有爭議的話題。這一方面是因為近視形成的過程與原因較為複雜，醫學上對其具體的生物學過程還沒有透徹的認識。另一方面是因為商業本身：目前近視行業的主要利潤來源於人們近視的不斷形成與加深，而不是近視的預防。近視的預防是可行的，至少可減緩加深的速度。其主要方法是既包括良好的用眼習慣的培養，也包括一些防近視產品的使用。
要預防近視，一定要自小做起，由幼兒時期開始便要讓兒童有正確的閱讀及用眼習慣，令發育期中的眼睛不要受到大的不良刺激。即使成年人也要留意這幾方面，以減慢視力衰退的速度。

理解近視成因對預防近視的重要意義

自己理解近視的成因對於預防近視是很重要的。由於商業利益的影響，人們從眼科醫生、眼鏡店與網際網路上得到關於對待近視的方法並不一定都是正確的（當然也可能是正確的）。只有自己深刻理解了近視的成因，才能從科學的角度辨明事實的真相，並在日常生活中注意從多方面保護自己的眼睛，預防近視。

 

良好的用眼習慣

良好的用眼習慣是預防近視的根本，主要包括^[11]：

1. 避免用眼距離過近是預防近視的關鍵，要注意正確的坐姿，使閱讀的距離（從所看的東西到眼的距離）一般不低於30cm，並一定不要低要20cm;
2. 不在過強與過弱的光線下看書（但要保證光線充足），也不在閃爍比較明顯的在燈光下看書;
3. 不要在抖動較大的交通工具上長時間看書，特別是字很小的書；也不要躺著看書、看手機電腦等，特別是長時間看;
4. 注意休息眼睛，在長期近距離用眼後可以做做眼保健操，看遠處；
5. 多參加戶外活動。有研究表明，青少年戶外活動的時間與近視加深速度成反比^[12]。

 

近視主要相關產品及注意事項

1. 近視眼鏡。近視之後，眼睛將無法看清楚遠處，所以需要配戴近視眼鏡才能看清楚遠處。但是，使用近視眼鏡長期看近處又會加重用眼負擔並加深近視。因此，不應該使用近視眼鏡（特別是度數較高的近視眼鏡）長期看近處^[13]。
2. 使用閱讀鏡（遠視眼鏡）。和近視眼鏡相反，遠視眼鏡可以減輕看近處的負擔，從而預防近視。這種預防近視的方法被稱為近霧視法。^[14][15]
3. 使用OK（orthokeratology）鏡（角膜塑形鏡）。OK鏡類似於一般的隱形眼鏡，但是不是用來看清遠處的。它可以在長期使用中（夜晚）改變角膜的形狀，從而在一定程度上逆轉真性近視或防止近視加深^[16]。但是，也需要注意用眼衛生，否則可能導致嚴重的眼部感染^[17][18]。
4. 使用阿托品（atropine）眼藥水^[19]。阿托品（或其類似的藥物，如哌侖西平與托吡卡胺等M受體拮抗劑）可以麻痹睫狀肌，放鬆其痙攣，從而預防近視。但這類藥物也是有副作用的，包括暫時無法看清近處、對強光極為敏感等。多項研究表明，阿托品眼藥水對減緩近視的加深是有效的^[20]。
5. 雷射手術（LASIK）。雷射手術是目前唯一能夠快速逆轉近視的方法，對部分成年人是適用的。但它通常並不能使人恢復正常人的視力，並其可能的副作用也是明顯的，包括乾眼症、炫光、夜視力下降等，甚至可能在若干年後視力嚴重下降。雷射手術在角膜上留下的傷口永遠都不會真正癒合，可能受到創傷而錯位。事實上，美國FDA通過LASIK技術認證的前任主管Morris Waxler最近發現，LASIK廠商及其合伙人（包括眼科醫師）在申請FDA認證時隱瞞與偽造了大量關於LASIK的安全性與有效性的數據^[21]。而眼科醫師則認為，利用新技術的手術的安全性更高，儘管Waxler的資料認為新技術的副作用是同樣的。因此，雷射手術的長期安全性仍然是有爭議的。

近視的遺傳基因

至今，人們已經定位了一些可能誘發近視眼的基因位點，收入《人類孟德爾遺傳》中，下表列出了這些基因^[22][23]：

基因名稱	位置	發現者	近視眼種類	遺傳方式	MIM編號
MYP1	Xq28	Schwartz，1990	高度近視	X連鎖隱性遺傳	310460
MYP2	18p11.31	Young，1998	高度近視	常染色體顯性遺傳	160700
MYP3	12q21-q23	Young，1998	高度近視	常染色體顯性遺傳	603221
MYP4	7q36	Naiglin，2002	高度近視	常染色體顯性遺傳	608367
MYP5	17q21-q22	Paluru，2003	高度近視	常染色體顯性遺傳	608474
MYP6	22q12	Stambolian，2004	近視		608908
MYP7	11q13	Hammond，2004	近視		609256
MYP8	3q26	Hammond，2004	近視		609257
MYP9	4q12	Hammond，2004	近視		609258
MYP10	8p23	Hammond，2004	近視		609259
MYP11	4q22-q27	張清烔，2005	高度近視	常染色體顯性遺傳	609994
MYP12	2q37.1	Paluru，2005	高度近視	常染色體顯性遺傳	609995
MYP13	Xq23-q25	張清烔，2006	高度近視	X連鎖隱性遺傳	300613
MYP14	1q36	Wojciechowbski，2006	近視		610320
MYP15	10q21.1	Nallasamy，2007	高度近視	常染色體顯性遺傳	612717
MYP16	5p15.33-p15.2	Lam，2008	高度近視	常染色體顯性遺傳	612554

 

高度近視

超過-6D（600度）的近視一般被認為屬高度近視，高度近視會對眼睛的健康造成很大的威脅。高度近視有先天及後天兩種可能，先天近視一般屬病理性，難以制止加深的程度；而後天性的近視則和用眼的方法有關，度數通常很少超過-10D（1000度），增加休息可減慢加深的速度。
近視度數每增加100度，眼軸長度就會增加0.37毫米，眼軸越長，眼球便越像吹脹的氣球，眼球後極部視網膜所受的牽拉便越大，令視網膜出現退化現象，視網膜更大可能會出現脫落，出現黃斑出血，或飛蚊症及玻璃體混濁等毛病，患者可能會見到閃光或很多浮動的點狀或絲狀物，這都是視網膜受到刺激的徵狀。視網膜出現退化，亦會令視覺影像質素變差，甚至視覺缺損，即在某個位置出現黑影。高度近視患者應該定期作眼睛檢查，確保健康。
由於高度近視的眼鏡片會比較厚，除了令眼鏡比較重及影響外觀，鏡片本身也會有較高的折射率，看到的影像會縮小，雙眼的視差問題亦會更嚴重。因此，高度近視者較適宜配戴隱形眼鏡，以解決這幾方面的問題，而雷射矯視手術，甚至在眼內植入鏡片或人工晶體手術，也是徹底解決高度近視的方法。但這些方法對近視造成的視網膜壓力或退化問題沒有幫助，患者仍然要定期作眼睛檢查。

 

治療 

• 框架眼鏡
  • 近視後要看清遠處，最簡單、最便宜的方法便是戴眼鏡。配眼鏡需要到醫院排除其他疾病後，通過正規的驗光得到眼鏡度數、瞳距等參數，再到眼鏡店去配鏡。需要指出的是，兒童和青年，因為具有很強的調節能力，所以需要散瞳，以麻痹睫狀肌，去除調節力以後再驗光。
  • 常見的眼鏡處方：-3.00DS()-1.50DCx180->1.0，意思是，300度的近視，150度的近視散光，其散光軸在180度，戴鏡後視力可以矯正到1.0
• 隱形眼鏡（角膜接觸鏡）
• 手術治療：
  • 作用於角膜的{雷射矯視}手術：PRK、LASIK、LASEK等。
  • 有晶體眼的人工晶體植入
• 針灸：針灸可以治療假性近視、也可以減緩/避免近視度數加深。

 

 

血脂的由來與注意事項

血脂

血脂是指血液裡脂肪含量，通常包括膽固醇（Cholesterol）與三酸甘油酯（Triacylglycerol）。其量度單位為mg/dL。

成分

膽固醇又分為高密度、低密度、非常低密度膽固醇及乳糜粒。膽固醇是一種脂肪的複合體，它是製造重要激素和維生素不可缺少的物質。膽固醇除部份由食物供給外，多數皆由肝臟合成，其理想濃度為小於200mg/dL。膽固醇需要與脂蛋白結合才能被運送到身體各部份。脂蛋白可以分為低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）兩種。

三酸甘油酯即是中性脂肪則扮演著貯存與輸送的角色，大部分存在於乳糜粒及極低密度脂蛋白內。它是能量的主要來源，極易受到飲食影響。

 

正常值

總膽固醇值的正常值，應在200毫克以下。而根據年齡的不同，若超過下列標準值，便屬異常。

• 20-25歲:120mg/dL
• 26-29歲:140mg/dL
• 30-39歲:150mg/dL
• 40-49歲:160mg/dL
• 50歲以上:190mg/dL

過高的三酸甘油酯和膽固醇，沉澱在動脈血管壁，成了動脈硬化的誘因。

 

有關病症及可能病因

1. 高膽固醇血症

   遺傳、攝取過多的膽固醇和飽和脂肪酸、糖尿病、腎病症候群、甲狀腺機能低下、阻塞性肝病和服用利尿劑。

2. 高三酸甘油酯症

   遺傳、飲食、腎病症候群、沒有控制好的糖尿病、尿毒症及服用利尿劑、降壓藥等。

3. 偏低的高密度脂蛋白膽固醇

   遺傳、肥胖、運動不足、抽煙、服用類固醇、降壓藥等。

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高血壓的由來與注意事項

高血壓是持續血壓過高的疾病，會引起中風、心臟病、血管瘤、腎衰竭等疾病。

原發性（本態性）

基於遺傳及環境因素。

 

繼發性

基於其他疾病引起。

 

標準、分期與分級

根據2003年美國JNC第7屆最新的分類準則，分為下類幾類

• 正常血壓：收縮壓 90mmHg～120 mmHg 且 舒張壓 60 mmHg～80 mmHg
• 臨界高血壓：收縮壓 120～139 mmHg 或 舒張壓 80～89 mmHg
• 第一期高血壓：收縮壓 140～159 mmHg 或 舒張壓 90～99 mmHg
• 第二期高血壓：收縮壓≥160 mmHg 或 舒張壓≥100 mmHg

根據高血壓患者自身的生物因素、行為特徵和器官損害情況，可分為低危、中危、高危和很高危4級。一般醫師會將血壓分期與分級聯繫在一起對病人進行評價。^[1]

 

影響

高血壓主要增加心血管疾病如中風、心臟冠狀動脈疾病、視網膜病變、腎硬化等的患病率及死亡率。高血壓常擠入十大死因，若併有心臟腎臟等其他疾病，對健康的影響更是重大。近來的研究對高血壓患者的生存品質產生了關注。

 

病徵

因患者個體感受閾值的不同，高血壓可無病徵，常由量血壓後才發現，有時會出現後頸部疼痛的症狀，嚴重時或有頭暈嘔吐現象。

有關藥物

世界衛生組織在1999年公佈的六類藥物：

1. 利尿劑（diuretics），最早期的一線藥物，大部分利尿劑會使體內電解質流失及尿酸增高，價錢平為其優點。
2. β受體阻滯劑（β-blockers），減輕交感神經緊張，但對氣管過敏者易引發氣喘。
3. 鈣離子阻斷劑（calcium antagonists），減慢心跳率，擴張血管，會引起有些人臉紅水腫。
4. 血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），阻礙血管緊張素II的合成，有強力的降壓利尿作用，對有些人會引起咳嗽副作用。
5. 血管緊張素II受體拮抗劑（Angiotensin II antagonists），最新式的藥物，副作用少，價錢最貴。
6. α受體阻滯劑（α-blockers）減輕交感神經(α受體)緊張。

 

高血壓患者的營養原則

飲食治療要適量控制能量及食鹽量，降低脂肪和膽固醇的攝入水平，控制體重，防止或糾正肥胖，利尿排鈉，調節血容量，保護心、腦、腎血管系統功能。採用低脂肪低膽固醇、低鈉、高維生素、適量蛋白質和能量飲食。

1. 能量：因為體重每增加12.5kg，血壓就會增加7～10mmHg，所以應該將體重控制在標準體重的範圍內，體重減輕應該為每周1.0～1.5kg為宜。
2. 蛋白質：應該選用高生物價的優質蛋白，植物蛋白最好是佔一半，動物蛋白選用雞蛋白、牛奶等。
3. 脂類：多食用植物油，如豆油、花生油、玉米油、芝麻油等。
4. 碳水化合物：應該食用多醣，如澱粉、玉米、小米等，同時還有高膳食纖維，可以促進腸蠕動，加速膽固醇的排出。葡萄糖、果糖和蔗糖應該少吃。
5. 維生素：大劑量的維生素C可使膽固醇轉化為膽汁酸排出體外，改善心功能和血液循環，多吃新鮮的蔬菜和水果。
6. 礦物質和微量元素：

• 限制鈉鹽攝入：實驗證實，吃鹽越多，高血壓病患病率越高。
• 補鉀：限制鈉鹽的時候要注意補鉀。多吃用含鉀高的食物：豌豆苗、萵筍、芹菜、絲瓜等。
• 補鈣：鈣對高血壓的治療有一定的療效，每天供給1000mg左右。多食用含鈣多的食物：黃豆、 牛奶、花生、紅棗、芹菜等。

 

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糖尿病的由來與注意事項

糖尿病是一種因體內胰島素絕對或者相對不足所導致的一系列臨床綜合症，與遺傳基因有著非常密切的關聯。糖尿病的主要臨床表現為多飲、多尿、多食和體重下降（「三多一少」），以及血糖高、尿液中含有葡萄糖（正常的尿液中不應含有葡萄糖）等。

世界衛生組織將糖尿病分為四種類型：1型糖尿病、2型糖尿病、續發糖尿病和妊娠期糖尿病，雖然每種類型的糖尿病的病徵都是相似甚至相同的，但是導致疾病的原因和它們在不同人群中的分布卻不同。不同類型的糖尿病都會導致胰腺中的β細胞不能產生足量的胰島素以降低血糖的濃度，導致高血糖症的發生。1型糖尿病一般是由於自體免疫系統破壞產生胰島素的β細胞導致的；2型糖尿病是由於組織細胞的胰島素抵抗（通俗地說，就是細胞不再同胰島素結合，使得進入細胞內部參與生成熱量的葡萄糖減少，留在血液中的葡萄糖增多）、β細胞功能衰退或其他多種原因引起的；妊娠期糖尿病則與2型糖尿病相似，也是源於細胞的胰島素抵抗，不過其胰島素抵抗是由於妊娠期婦女分泌的激素（荷爾蒙）所導致的。

目前，1、2型糖尿病尚不能完全治癒，但是自從1921年醫用胰島素發現以來，糖尿病得到了很好的治療和控制。目前糖尿病的治療主要是飲食控制配合降糖藥物（對於2型糖尿病）或者胰島素補充相結合治療糖尿病。妊娠期糖尿病通常在分娩後自癒。

糖尿病可以引起多種併發症。如果糖尿病沒有得到足夠的控制，可以引起一些急性併發症，如低血糖症、酮症酸中毒、非酮高滲性昏迷。嚴重的長期併發症包括：心血管疾病、慢性腎衰竭（又稱糖尿病腎病，是發展中國家成年人中血液透析的主要原因）、視網膜病變（又稱糖尿病眼病，可致盲，是發展中國家非老齡成年人致盲的主要疾病）、神經病變及微血管病變。其中，微血管病變可能導致勃起功能障礙（陽痿）以及傷口難以癒合。而足部難以癒合的傷口則可能導致壞疽（俗稱「糖尿病足」），進而導致患者截肢。如果糖尿病得到了足夠的控制，並且對血壓充分控制並結合良好的生活習慣（如不吸煙，保持健康的體重等），則可以在有效的降低罹患上述併發症的危險。

世界衛生組織2011年的的報告指出全世界有3.46億人患有糖尿病，2004年估計有340萬人死於高血糖引起的後果，超過80%的糖尿病死亡發生在低收入和中等收入國家^[1]。

 歷史

糖尿病自古代就已被發現，最早記載於西元一千五百年前的古埃及^{[2] [3] [3]} 。在中世紀以後在世界各地出現了多種不同的有效的治療方法，但是，直到1900年左右糖尿病的發病機理才被科學實驗所證實。1889年，德國科學家約瑟夫·馮·梅林（Joseph von Mering）和俄裔德國科學家奧斯卡·明科夫斯基（Oskar Minkowski）發現摘除了胰腺的狗出現了糖尿病所有的病徵並在不久後死亡。1910年，愛德華·阿爾伯特·沙比-謝弗爵士提出患有糖尿病的病人是因為缺少一種胰腺製造的物質，他建議稱這種物質為「insulin」（源自拉丁文「insula」，意為小島，中文譯為「胰島素」）。

直到1921年，胰臟在新陳代謝中的內分泌作用以及胰島素是否真的存在才被進一步的研究所證實。1921年，弗雷德里克·格蘭特·班廷爵士和查爾斯·赫伯特·貝斯特（Charles Herbert Best）重複了梅林和明科夫斯基的實驗，然後，他們進一步證明，可以通過注射健康狗的胰島提取物使患了糖尿病的狗恢復過來。班廷、貝斯特以及他們的同事，特別是化學家科利普（Collip）在多倫多大學繼續從事提純牛胰島素的工作。直到1922年，第一位糖尿病患者得到了一種有效的治療——胰島素注射療法。班廷和實驗室主任約翰·麥克勞德因此獲得了1923年的諾貝爾生理學和醫學獎，這在諾貝爾獎歷史上是最快的一次，從發現到獲獎只有2年的時間。班廷和貝斯特為胰島素註冊了專利但是並沒有收取專利許可費或控制商業生產，這使得胰島素的生產和使用迅速的遍及全世界。

1936年1月哈羅德·珀西瓦爾·希姆斯沃斯爵士（Sir Harold Percival Himsworth）發表論文指出了1型糖尿病和2型糖尿病的區別。其他的劃時代的發現包括：

1. 1942年，發明磺醯脲類藥物（作用於胰島的β細胞以增加胰島素的分泌）
2. 1955年，化學家弗雷德里克·桑格爵士（Sir Frederick Sanger）確定了胰島素中胺基酸的排列次序，他也因此而獲得1958年諾貝爾化學獎；
3. 胰島素的放射性免疫測定（radioimmunoassay），由羅薩林·耶洛（Rosalyn Yalow）和所羅門·伯森（Solomon Berson）發明，耶洛因此獲得1977年諾貝爾生理學和醫學獎；
4. 1969年，多蘿西·克勞福特·霍奇金發現了胰島素的三維空間結構；
5. 1988年傑拉德·瑞文博士確認了代謝症候群（metabolic syndrome）

病因及類型

糖代謝
因為胰島素是調節大多數組織細胞（主要是肌細胞和脂肪細胞，不包括中樞神經系統的神經元細胞）吸收葡萄糖的主要激素，所以胰島素缺乏和細胞受體對胰島素不敏感在所有類型的糖尿病中都扮演著重要的角色。
大多數食物中的碳水化合物在幾個小時之內就會被轉化成葡萄糖單醣——一種在血液中主要的碳水化合物。也有一些碳水化合物不能轉化，例如果糖（fructose），雖然其也能作為細胞能量來源，但是並不會轉換為葡萄糖，也不參與胰島素-葡萄糖調節機制。另外，纖維素也不能被轉換成葡萄糖，雖然其是由許多葡萄糖分子組成的長鏈，這是因為人類和許多動物的消化道沒有能力消化它。
當血液中葡萄糖的濃度升高時，比如飯後，β細胞就釋放胰島素到血液中。胰島素使得大多數的細胞（通常的估計是全身2/3的細胞，包括肌細胞和脂肪組織）從血液中吸收葡萄糖作為他們的能量，或者轉化成其它人體所需要的分子，或者儲存起來。
胰島素也是葡萄糖和儲存於肝臟和肌肉細胞中的肝醣之間相互轉換的主要控制信號，血糖濃度降低既會導致胰島β細胞減少釋放胰島素，也會降低葡萄糖向肝醣的轉化。
高胰島素水平可以加速多種生化合成的過程，比如細胞的生長和分裂、蛋白質合成和脂肪形成等。

糖尿病之種類

1型糖尿病

主條目：1型糖尿病

也稱為胰島素依賴型糖尿病，患者病狀通常出現在兒童或青少年時期。可能是一種自體免疫性疾病。在這情況下，身體的免疫系統對體內生產胰島素的β細胞做出攻擊，最終導致體內無法生產胰島素。患者需要注射外源性的胰島素來控制體內的血糖，這是一種由先天家族遺傳的疾病。

2型糖尿病

主條目：2型糖尿病

也稱非胰島素依賴型糖尿病，常出現在成年人（特別是肥胖症患者）身上，其病症會導致消瘦。病因包括：

• 胰島素抵抗，使到身體不能有效地使用胰島素。
• 胰島素分泌的減少，無法滿足身體所需。

早期第二類糖尿病患者可以通過改善生活方式(如健康飲食、適量運動、安全減肥、戒菸及避免二手菸暴露等)來控制、甚至治癒糖尿病。大多數患者可通過口服降糖藥物來幫助控制體內血糖。一些第2類糖尿病患者需要胰島素注射。

妊娠期糖尿病

主條目：妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病（Gestational Diebetes Mellitus，GDM），是圍產期的主要併發症之一。可能導致胎兒發育畸形、胎兒宮內窘迫、胎死宮內新生兒低血糖、巨大兒以及難產或者死產等併發症。診斷標準： 妊娠24-28周時，若使用兩階段檢測先進行50克的葡萄糖篩檢（口服），若是異常則進行100克口服葡萄糖量（口服）試驗，分別測量空腹、餐後1小時、2小時及3小時的血糖濃度，若

• 空腹>95 mg/dL（5.28 mmol/L）；
• 餐後1小時>180 mg/dL（10.00 mmol/L）；
• 餐後2小時>155 mg/dL（8.61 mmol/L）；
• 餐後3小時>140 mg/dL（7.78 mmol/L）

符合其中的兩項或者兩項以上，即可診斷妊娠糖尿病。

其他類型糖尿病

一些糖尿病導因有別於第一型，第二型和妊娠糖尿病，這包括：

• β細胞基因缺陷（β細胞分泌胰島素）
• 遺傳性胰島素抗拒
• 胰臟疾病
• 荷爾蒙失調
• 化學或藥物導致

糖尿病所引致之併發症

 

糖尿病的併發症主要表現在全身微循環的障礙，可以發生在心臟血管、腦血管、眼的視網膜、四肢周邊血管及腎臟，也可引起神經病變：

1. 糖尿病視網膜病變：長期的高血糖環境會損傷視網膜血管的內皮，引起一系列的眼底病變，如微血管瘤、硬性滲出、棉絮斑、新生血管、玻璃體增殖甚至視網膜脫離。一般糖尿病出現十年以上的病人開始出現眼底病變，但如果血糖控制差，或者是第一型糖尿病的患者則可能更早出現眼底病變，故糖尿病患者需要定期到眼科檢查眼底。
2. 糖尿病腎病：可分成五個階段，最終可能引致腎衰竭。
3. 糖尿病足：初期只是腳部傷口難於癒合，若處理不當可引致截肢。

治療和控制

治療原則是通過改變生活方式，包括飲食控制、體育鍛煉、減輕體重，不吸煙及避免二手煙對預防及控制糖尿病也有一定的效果，並配合一定的藥物治療，以達到控制血糖、預防併發症的目的。

口服降糖藥物^[6]

1. 雙胍類藥物:主要藥理作用是通過減少肝葡萄糖的輸出和改善外周胰島素抵抗而降低血糖。
2. 磺脲類藥物:屬於促胰島素分泌劑，主要藥理作用是通過刺激胰島β細胞分泌胰島素，增加體內的胰島素水平而降低血糖。
3. 噻唑烷二酮類藥物（TZDs）:主要通過增加靶細胞對胰島素作用的敏感性而降低血糖。
4. 格列奈類藥物:為非磺脲類的胰島素促泌劑，主要通過刺激胰島素的早期分泌而降低餐後血糖.
5. α-糖苷酶抑制劑:通過抑制碳水化合物在小腸上部的吸收而降低餐後血糖。
6. 二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑:通過抑制DPP-4而減少GLP-1在體內的失活，增加GLP-1在體內的水平。

對於嚴重的第2型糖尿病且嚴重肥胖的患者，最近發展了一種胃繞道手術手術，可以顯著改善其血糖水平。

胰島素

根據來源和化學結構的不同，胰島素可分為動物胰島素、人胰島素和胰島素類似物。人胰島素如諾和靈系列，胰島素類似物如門冬胰島素、門冬胰島素30、地特胰島素注射液。按作用時間的特點可分為：速效胰島素類似物、短效胰島素、中效胰島素、長效胰島素（包括長效胰島素類似物）和預混胰島素（預混胰島素類似物），常見速效胰島素類似物如門冬胰島素，長效胰島素類似物如地特胰島素。臨床試驗證明，胰島素類似物在模擬生理性胰島素分泌和減少低血糖發生的危險性方面優於人胰島素。^[7]

飲食原則

1. 避免肥胖，維持理想且合適的體重。
2. 定時定量，每餐飲食按照計劃份量進食，不可任意增減。
3. 少吃油煎、炸、油酥及豬皮、雞皮、鴨皮等含油脂高的食物。
4. 烹調多採用清蒸、水煮、涼拌、涮、烤、燒、炖、鹵等方式。不可太鹹，食鹽攝入量6克以下為宜
5. 飲食不可太鹹，少吃膽固醇含量高的食物，例如腰花、肝、腎等動物內臟類食物。
6. 烹調宜用植物性油脂。
7. 配合長期性且適當的運動、藥物、飲食的控制。
8. 盡量減少赴宴，必要時，注意選擇食物的種類及分量。
9. 糖尿病^[8]患者由於特殊的體征表現及病理情況，其在飲食上要有特別注意，米飯水果要適當食用，尤其甜食要格外注意。宜吃五穀粗糧；豆類製品食物；香菇、苦瓜等。不宜糖類、動物脂肪及高膽固醇食物；忌嗜酒。
10. 忌辛辣；戒煙限酒、避免接觸二手煙。
11. 進餐時，要專心吃；咀嚼要細嚼慢咽，不可狼吞虎咽；不要用菜汁泡飯吃；不要吃剩飯；飯後立即刷牙漱口。

中醫

中醫沒有血糖的概念，當然也沒有糖尿病的概念。中醫所說的消渴症只是對一類具有相同病徵的疾病的籠統分類，古文獻提及的消渴有可能是糖尿病引起，也有可能不是。所以消渴症不能與糖尿病等同。一些中草藥及許多正統中醫為糖尿病病患開的藥方，被現代科學及血檢數據證明可以幫助控制及預防糖尿病。

糖尿病與感染

糖尿病患者常見感染類型：泌尿系感染、肺炎、結核病、膽道感染、皮膚及軟組織感染、外耳炎和口腔感染。

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